氮氧化物中毒(nitrogenoxidepoisoning)
吸入氮氧化物气体引起的以呼吸系统急性损害为主的全身性病变现象。
理化特性氮氧化物的种类很多，主要有氧化亚氮(N2O)，氧化氮(NO)，二氧化氮(NO2)，三氧化二氮(N2O3)，四氧化二氮(N2O4)及五氧化二氮(N2O5)等。除NO2外，其他氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成NO2和NO，而NO又变为NO2。生产中接触到的氮氧化物主要是NO2，系红棕色气体，在21.2℃以下为黄色液体，较难溶于水，具有刺激性气味。
接触机会制造硝酸或用硝酸浸洗金属及硝化有机物时；制造硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等硝基化合物，苯胺染料的重氮化过程；焊接、气割及电弧发光时；矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时，均可产生氮氧化物。
毒理NO2较难溶于水，溶解度低，对眼和上呼吸道的刺激性小，经上呼吸道吸入几乎不发生作用。主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生剧烈的刺激和腐蚀作用，增强肺毛细血管通透性，形成肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。前者可引起血管扩张，血压下降；后者系高铁血红蛋白形成剂，能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧，出现紫绀、呼吸困难及中枢神经损害。高浓度NO亦有形成高铁血红蛋白的能力。氮氧化物中，若含NO2为主时，主要引起肺损害；NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经损害明显。NO2的嗅觉阈为2～8mg/m3.
临床表现急性中毒，中毒初期仅有轻微的眼和上呼吸道症状，脱离中毒现场后，症状很快消失而常不被注意。经过4～6h或更长的潜伏期后，出现肺水肿和高铁血红蛋白血症。轻度中毒仅有轻度呼吸道刺激症状，为时短暂；中度中毒是在接触毒物后，稍有头痛、咳嗽和胸部不适。随后症状消失，自觉良好，可照常工作。但经过—段潜伏期可出现肺水肿，症状加重，咳出粉红色泡沫痰，呼吸困难，紫绀。两肺满布湿性哕音，血压下降，白细胞总数增高。x线胸片可见两肺散在有大小不等的斑片状阴影，边缘模糊。肺部阴影出现在肺水肿症状之前，有助于尽早诊断肺水肿，重度中毒少见，发生在严重事故时，或中度中毒治疗不及时、不适当，有时感染因素使病情恶化。胸片上可见病灶大量融合，泡沫状痰液过多，呼吸困难和紫绀加重，并发生—些并发症。若治疗及时，可进人恢复期。
氮氧化物的慢性作用，主要表现为神经衰弱综合征及慢性上呼吸道或支气管炎症。个别病例可导致肺部纤维化。
诊断原则根据吸入氮氧化物气体的职业史，临床症状、体征、胸部X线检查，进行综合分析，参考现场劳动卫生学调查结果，排除其他原因所致的呼吸系统疾病，方可诊断。
治疗原则(1)迅速脱离中毒现场，静卧保暖。立即吸氧，并给予对症处理。(2)对密切接触者需观察24～72h，注意病情变化并给予适当治疗。(3)积极防治肺水肿，早期、足量给予糖皮质激素；注意保持呼吸道通畅，必要时给予气管切开、正压给氧。(4)预防、控制感染，纠正电解质紊乱及酸中毒。
中国《工业企业设计卫生标准》规定车间空气中氮氧化物(换算成NO2)最高容许浓度为5mg/g3。
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