ACEI在AMI患者中的作用机制分析

ACEI在AMI患者中的作用机制已完成的许多临床试验不仅肯定了ACEI在AMI患者中应用的有益作用，而且探讨了其提高生存率及减少不良心血管事件的机制。据信，其可能具有几个因素相互作用的复杂影响。与血管扩张剂相比，ACEI除了能减轻左室负荷外，也明显减轻了左室扩张及重构。

ACEI既然能减轻左室扩张与重构，又同时能减少不良心血管事件的发生率，表明AMI后的左室重构与临床后果相关，反映出AMI后神经激素的激活不仅在早期是重要的，而且强烈预示着长期临床后果的好坏。而ACEI恰恰通过抑制AMI后肾上腺素的激活和血管紧张素ò水平的增高（AMI）时可增高8倍，来达到前述的疗效。动物实验还证明，依那普利的慢性治疗通过对动脉壁细胞的修整，可以改善动脉血管的弹性，这种对血管的作用可以改善左室功能及梗死心肌冠状动脉的灌注，预防左室重构。

近来的研究表明，动脉粥样硬化斑块的不稳定与巨噬细胞成分密切相关。而有人证明AMI患者服用依那普利后28d，作为凝血及血栓形成主要调解物之一的组织因子及巨噬细胞、单核细胞激活因子的MCP-明凝血活性、血栓形成倾向及巨噬细胞、单核细胞的激活与聚集受到了抑制，可能与AMI后的心血管事件减少有关。